logo

Thông báo

Icon
Error

Chia sẻ
Tùy chọn
Xem
Xem bài viết cuối
Offline admin  
#1 Đã gửi : 01/02/2015 lúc 11:09:12(UTC)
admin

Danh hiệu: Administration

Chức danh:

Nhóm: Administrators
Gia nhập: 23-07-2013(UTC)
Bài viết: 5,851
Man
Viet Nam
Đến từ: Vietnam

Cảm ơn: 8 lần
Được cảm ơn: 2 lần trong 2 bài viết

Sạm da và cách điều trị

Sạm da, còn gọi đen da (hắc bì), là quá trình bệnh lí làm tăng lượng hắc tố bình thường của da. Hắc tố là những hạt không đều, sản sinh từ các chế bào hắc tố (melanoblaste) nằm ở tế bào đáy, bình thường màu vàng sáng, có thể phát hiện được bằng cách nhuộm bạc các mảnh cắt mô học của da. Khi tăng sinh nhiều, các hắc tố được giải phóng khỏi lớp tế bào gai và phần trên của trung bì. Trong chứng sạm da, da chuyển từ màu bình thường qua màu vàng sáng đến màu nâu đen, cuối cùng là màu đen sạm, không mất khi ấn kính.



Nhiều công trình nghiên cứu về cơ chế tạo hắc tố ở da xác nhận rằng hắc tố là do quá trình biến đổi sinh hóa của chất amin – tyrosin lưu hành trong máu. Quá trình biến đổi đó là do tác dụng của các men oxydaza và tyrosinaza dưới ảnh hưởng của tia tử ngoại. Sạm da do rám nắng là một dẫn chứng vì trong tia nắng có chùm tia tử ngoại. Chất protein đồng (cupro – protein) làm tăng men tyrosinaza nên có khả năng xúc tiến tăng hắc tố. Ngược lại, nhóm chất có lưu huỳnh như natri hyprosunfit kìm hãm men tyrosinaza nên có khả năng ngăn cản phát triển hắc tố. Fitpatrick, Lerner (1953 – 1954) nhận thấy trong các tế bào gai của biểu bì có men tyrosinaza và xây dựng một sơ đồ tạo hắc tố ở da như sau:


Tyrosin trong máu + tyrosinaza được hoạt hóa bởi protein đồng + tia tử ngoại → tiền sắc tố: đioxyphenylalanin (đopa) + đopa oxyđaza + O2 → đopa chinon khác + tyrosin + O2 → hắc tố.


Điều hòa hắc tố ở da là do các tuyến nội tiết: thùy giữa tuyến yên, tuyến sinh dục, tuyến giáp.


Thùy giữa tuyến yên giữ vai trò quan trọng, bài tiết hocmon kích thích sắc tố, hocmon này có ảnh hưởng trực tiếp đến chức năng sinh sản của các tế bào hắc tố ở da. Các tuyến nội tiết khác (tuyến giáp, tuyến thượng thận) tác dụng trực tiếp trên thùy giữa tuyến yên bằng cách tạo ra các men oxyđaza hoặc gián tiếp bằng cách tăng cường hay ức chế bài tiết của thùy giữa tuyến yên. Trong quá trình tạo hắc tố ở da còn có vai trò của hệ thần kinh dinh dưỡng, đặc biệt là hệ thần kinh giao cảm.


Trong căn nguyên sinh bệnh của sạm da, các tác giả như Riel, Hoffmann, Habermann, Dongop chứng minh vai trò thuận lợi cảm ứng của cơ thể với ánh sáng, cụ thể đối với tia tử ngoại trong chùm tia sáng mặt trời. Từ lâu, người ta nhận thấy hàng loạt chất từ môi trường bên ngoài (thức ăn, thuốc uống, hóa chất, nhựa than, vv.) hoặc ngay từ trong cơ thể, do quá trình bệnh lí, làn da thay đổi cảm ứng, hấp thụ nhiều tia tử ngoại. Những chất đó gọi là chất quang động. Trong cơ thể người, tăng pocphyrin trong máu sẽ dẫn đến thay đổi cảm ứng da đối với ánh sáng. Rối loạn chức năng gan, thay đổi sắc tố mật, muối mật, thiếu vitamin cũng làm da thay đổi cảm ứng đối với ánh sáng.


Sạm da có thể lan rộng toàn thân hoặc khu trú ở từng vùng của cơ thể tùy theo nguyên nhân của bệnh.


Sạm da toàn thân: chứng sạm da lan rộng toàn thân có liên quan nhiều đến các bệnh nội tiết (thượng thận, sinh dục), các bệnh nội tạng (gan, tiêu hóa), các bệnh nhiễm khuẩn mạn tính (lao, sốt rét, kiết lị, vv.), rối loạn chuyển hóa pocphyrin (bệnh pocphyrin da), thiếu vitamin, đặc biệt là vitamin PP (bệnh pellagre). Sạm da lan rộng còn do nhiễm độc (asen, quinin, vv.); do di chứng của chứng đỏ da toàn thân thuộc nhiều nguyên nhân khác nhau, hoặc do điều trị kéo dài bằng các steroide. Trong sạm da lan rộng toàn thân, bệnh Addison là điển hình.


Bệnh Addison do Addison mô tả lần đầu tiên năm 1855. Căn nguyên là tổn thương cả hai bên tuyến thượng thận gây thiểu năng thượng thận, thường do lao, ít khi do giang mai, hoặc các bệnh khác. Bệnh thường xảy ra ở người trẻ, 30 – 50 tuổi, ít khi ở trẻ em hoặc người già. Nam giới bị nhiều hơn nữ giới.


Triệu chứng: Khởi đầu thường là sắc đậm của da tăng ở các vùng đậm sắc (núm vú, nách, vùng sinh dục, vv.), ở các vùng hở (mặt, bàn tay), các vùng bị tì lên, sau đến các đường chỉ lòng bàn tay, đường giữa bụng và trên các sẹo. Trước tiên, trên da xuất hiện các vết sẫm màu, về sau các vết đó lan rộng, liên kết với nhau thành màu sẫm đều ở toàn thân. Rõ nhất là ở mu bàn tay, sạm đều, lan tỏa; đậm nhất là ở các khớp đốt ngón nhưng màu sắc của các móng tay lại rất bình thường. Sạm niêm mạc không phải bao giờ cũng thấy nhưng nếu có thì được xem như đặc tính lâm sàng rất có giá trị để chẩn đoán: sạm từng nốt màu xanh nhạt ở niêm mạc miệng (mặt trong má, môi, lợi và hàm ếch).


Toàn trạng: Bệnh nhân mệt nhọc, mỏi cơ, nhiệt độ giảm, dần dần mệt nặng không đi lại được, không ngồi dậy được. Ăn mất ngon, táo bón, chóng mặt, buồn nôn, đau vùng bụng và vùng thắt lưng. Huyết áp hạ nhưng thường khó nhận thấy, chỉ có giá trị chẩn đoán nếu kết hợp với các triệu chứng khác. Bệnh nhân gầy nhanh.


Xét nghiệm: Natri máu hạ nhiều, kali máu tăng lên. Đường máu cũng hạ, có khi chỉ còn 0,5g/l (bình thường 1g/l). Tỉ lệ 17 xetosteroit trong nước tiểu 24 giờ ở người bình thường là 10 – 15 mg (nam) và 6 – 12mg (nữ). Nhưng trong bệnh Addison, tỉ lệ nội tiết tố này rất hạ (1 – 2mg). Trong trường hợp hạ không rõ rệt thì làm thêm nghiệm pháp Thorn để chẩn đoán. Cần chẩn đoán phân biệt với các bệnh sạm da toàn thân khác.


Hiện nay, tiên lượng khả quan do chẩn đoán đúng về căn nguyên và do dùng thuốc điều trị thích hợp, nhất là khi điều trị bằng hocmon. Biện pháp điều trị chung: cần cho chế độ ăn nhiều cacbonhydrat và protit. Ăn ít một nhưng nhiều bữa. Tránh bị viêm nhiễm. Điều trị ngay và tích cực những trường hợp nhiễm khuẩn kết hợp. Có thể cho testoterone tác dụng thêm vào hocmon thượng thận để tăng bài tiết kali. Vitamin C uống hoặc tiêm tĩnh mạch để tăng tác dụng của hocmon thượng thận.


Điều trị đặc hiệu: Cortisone 22,5 – 37,5 mg hoặc hydrocortison 20 – 3- mg uống hàng ngày, chia nhiều lần. Hoặc Dexametlasone 0,5 mg 2 viên/ngày. Có thể dùng phối hợp với desoxycorticosterone acetate (DOCA). 5 – 10mg tiêm bắp/ngày.


Sạm da toàn thân do các nguyên nhân khác: Ngoài bệnh Addison, có thể gặp sạm da lan rộng nhiều hoặc ít do rối loạn các nội tiết khác: sạm da trong bệnh Cushing do các khối u hoặc tăng năng của tuyến yên, tuyến thượng thận. Sạm da kín đáo và chỉ thấy trong các thể lâm sàng có liên quan đến sự phát triển quá nhiều tế bào ái kiềm của tuyến yên. Sạm da trong bệnh Basedow (tăng năng tuyến giáp), da sạm đều, màu nâu, đồng tử mắt cũng đậm sắc.


Sạm da lan rộng từng vùng còn có thể gặp trong các bệnh mạn tính (sốt rét, lị amip, bệnh do Leishmania nội tạng, lao, vv)., bệnh thiếu máu, bệnh tăng bạch cầu. Sạm da trong các trường hợp trên cũng do rối loạn chức năng tuyến giáp, tuyến yên, tuyến sinh dục, tuyến thượng thận hoặc do rối loạn chức năng của nhiều tuyến.


Trong bệnh viêm thận, trường hợp urê máu tăng cao, da sạm đều toàn thân, xuất hiện khi có rối loạn tiêu hóa và suy nhược toàn thân kèm theo suy tuyến thượng thận kéo dài. Màu da sạm nhợt nhạt, giống như xác ngâm trong focmol. Vùng da hở bị sạm nhiều hơn. Bộ phận sinh dục, núm vú sạm đậm hơn bình thường. Niêm mạc không bị sạm.


Sạm da trong các bệnh chấy rận, ghẻ mạn tính, thường gặp ở những người sống lang thang, vệ sinh kém. Da sạm đều, giống như trong bệnh Addison, kèm theo tổn thương dày da do ngứa gãi, các vết xước, các vảy tiết và các sẹo thâm thành vết hoặc thành chấm. Sạm da rõ nhất ở vùng gáy, bả vai, thắt lưng và mông.


Sạm da trong bệnh nhiễm sắc tố sắt là do ứ động chất sắt trong các mô và nội tạng, nhất là trong gan làm gan bị xơ. Sạm da là triệu chứng chính để phát hiện bệnh, mặc dù lúc đầu mức độ thay đổi và rất kín đáo. Da sạm màu nâu xám, đôi khi sạm như chì kèm theo ánh kim loại. Sạm da lan rộng toàn thân, sạm nhiều ở vùng hở nhưng lòng bàn tay và bàn chân không bị sạm. Da có thể hơi teo, khô, có bong vảy, giảm tiết mồ hôi và giảm mọc lông. Sạm da có khi lẫn với vàng da do xơ gan và có thể có kèm theo đái tháo đồng đen. Nguyên tắc điều trị chung là thải bớt chất sắt trong cơ thể bằng cách trích máu kết hợp dùng thuốc kìm hãm chất sắt như desferrioxamine B.


Sạm da lan rộng còn có thể xuất hiện khi bị nhiễm độc thuốc hoặc một số hóa chất, điển hình nhất là sạm da do thạch tín. Ngày nay ít gặp vì đã bỏ dần các thuốc có thạch tín trong điều trị. Những loại thuốc hiện nay có thể gây sạm da: thuốc ăn thần, thuốc hạ sốt, kháng sinh, sulfamide, vv. Khởi đầu là triệu chứng của nhiễm độc dị ứng thuốc; đỏ da chảy nước kèm theo triệu chứng ngứa và sau để lại di chứng sạm da toàn thân. Các loại thuốc bôi, các mĩ phẩm mà trong thành phần có các tạp chất cũng có thể gây dị ứng và sạm da. Vì vậy, nguyên tắc dự phòng là trước khi dùng thuốc phải làm test thử trên một diện tích nhỏ ở vùng da mỏng (mặt trong cẳng tay hay cánh tay). Nếu thấy phản ứng thì ngừng không dùng thuốc. Sử dụng lâu dài các loại steroide cũng gây sạm da lan rộng vì các loại thuốc đó kìm hãm nhóm chất có lưu huỳnh (SH) và duy trì sạm da tiếp sau đó da do tác dụng tia tử ngoại trong chùm tia nắng.


Sạm da khu trú: tàn nhang là bệnh có tính di truyền trội. Có trường hợp trong một gia đình nhiều người bị tàn nhang.


Biểu hiện lâm sàng là những vết sắc tố nhỏ bằng đầu đinh nghim riêng rẽ hoặc liên kết với nhau, hình tròn, màu nâu sáng và màu nâu sẫm. Bờ rõ, không đều. Không có cảm giác chủ quan gì đặc biệt. Các vết tàn nhang thường khu trú ở hai bên mũi và má (phần hở), sắp xếp có tính đối xứng. Có thể xuất hiện, tuy hiếm thấy hơn, ở mặt sống các đốt ngón tay, bả vai, cẳng tay và phần trên lưng. Thường gặp ở những người trẻ tuổi và những người da trắng mịn. Mùa xuân – hè, do ảnh hưởng của nắng, số lượng và cường độ sạm của các vết tàn nhang tăng lên rõ rệt. Tác dụng của tia X cũng tương tự. Mùa thu – đông, các vết mờ đi, có thể không nhận thấy rõ và một số vết hoàn toàn mất. Bệnh xuất hiện ở tuổi nhi đồng. Tuổi càng tăng, bệnh có xu hướng giảm nhẹ dần. Cấu tạo mô học của vết tàn nhang nhìn chung là một sự tích tụ hắc tố ở lớp tế bào đáy của biểu bì, có khi cả trong lớp tế bào gai. Ở phần trên của trung bì cũng có một số tế bào hắc tố.


Các vết tàn nhang không ảnh hưởng gì đến sức khỏe chung. Điều trị dự phòng bằng các loại kem chống nắng, nhất là về mùa hè. Thành phần của các loại kem này gồm có hoạt chất chính là salon, quinin, tatin hoặc kẽm oxit, tỉ lệ 5 – 10% pha trong tá dược là vaselin, lanonlin và nước cất. Ví dụ salon 1,5 – 3g, lanonlin 10g, vaseline 10g, nước cất 10g. Kem spectroban 28 là loại kem chống nắng phổ rộng.


Thử điều trị bằng cách bôi các loại thuốc bong vảy, khử oxy hoặc các thuốc làm nhạt màu như mỡ resorcine, mỡ salicylique hoặc thủy ngân, tỉ lệ 10%. Thấm nước oxy già 20 thể tích hoặc dung dịch 25% phenol pha với ete sunfuric (pha dùng ngay). Mỡ Leucotinine B 10%. Bôi ngày 2 lần, giảm dần khi đạt kết quả mong muốn. Về sau khi da trở lại bình thường cần bôi củng cố ít nhất một tuần 1 lần trong một thời gian nữa. Trong thời gian bôi thuốc, cần tránh nắng. Có thể kết hợp điều trị toàn thân bằng nhiều đợt vitamin C.


Rám da:

Thường gặp ở phụ nữ có thai, bắt đầu từ tháng thứ hai, biến mất sau khi đẻ, khi bắt đầu có kinh nguyệt trở lại; có những trường hợp riêng biệt, rám da tồn tại hàng năm cho đến khi mãn kinh và cả sau thời kì mãn kinh, rám da còn có thể gặp ở phụ nữ bị các bệnh phụ khoa mạn tính (viêm tử cung, viêm phần phụ).


Triệu chứng là những vết màu nâu sắp xếp đối xứng ở da mặt, nhất là ở hai bên má (rám má) và ở trán. Các vết có kích thước khác nhau, bờ rõ nhưng không đều. Bên cạnh những vết to, có những vết nhỏ, có những vết màu sạm đều và có những vết sạm hình mạng lưới, không đỏ da, bong vảy, không teo da, giãn mạch và không ngứa. Kết hợp với sạm da vùng mặt, còn có sạm ở đường giữa bụng, các núm vú và vùng âm hộ.


Rám da do các bệnh về gan, giun sán, hoặc nội tiết. Năm 1929, Castellani A. và Chalmiers mô tả bệnh rám da đồng đen (chỉ gặp tại một số vùng Ấn Độ, Trung Quốc, Malaixia, vv.). Trên da xuất hiện những vết riêng rẽ có giới hạn hoặc những vết lan rộng màu sạm như chì, khu trú ở da mặt, ở cổ và có khi ở ngực. Bệnh mạn tính, điều trị giai dẳng, có liên quan đến bệnh sốt rét, bệnh da nhiễm bạc hoặc bệnh da xám nâu. Bệnh có chiều hướng giảm dần hoặc biến mất khi bệnh nhân đến ở vùng có khí hậu tốt hơn.


Cần điều trị nguyên nhân về các bệnh rối loạn nội tiết, bệnh phụ khoa và các bệnh khác nếu có. Điều trị toàn thân, giống như với các bệnh sạm da khác, dùng vitamin C liều cao trong nhiều ngày (20 - 30 ngày), mỗi ngày 1 - 2 g, nếu có điều kiện cần tiêm vào tĩnh mạch, ít nhất trong đợt đầu 10 - 20 ngày. Có thể dùng L-cystine viên nang 500mg, 2 - 4 viên/ngày, điều trị dài ngày 2 - 3 tháng hoặc 10 - 20 ngày mỗi tháng. Với rám da ở người có thai, có thể cho vitamin B6 (pyridoxine) và các loại vitamin B khác (B12, B1, B2). Các thuốc bôi có kết quả oxy như đối với bệnh tàn nhang, mỗi đợt không dùng quá 10 ngày, cần theo dõi phản ứng, nhất là ở thời kỳ mang thai. Dự phòng bệnh bằng cách tránh nắng và dùng các loại thuốc bôi bảo vệ da chống nắng. Dải sạm da trán, còn gọi là cung nâu trán, do Andersen và Asboe nghiên cứu năm 1930. Bệnh chỉ khu trú ở trán, thường gặp ở phụ nữ, do các bệnh thần kinh mạn tính, loạn chứng thần kinh thực vật, bệnh giang mai, rối loạn nội tiết sinh dục, thiếu vitamin, kết hợp với các bệnh đường ruột. Cơ địa da mỡ và tia nắng là những điều kiện thuận lợi để phát sinh bệnh. Triệu chứng lâm sàng là sạm da thành dải, giống như rám da, hình vòng cung hoặc hình nhẫn trải rộng từ thái dương bên này sang thái dương bên kia, rộng khoảng 1 cm, cách chân tóc bởi một vùng da sạm có hình vòng cung, giúp chẩn đoán phân biệt với các bệnh sạm da khác ở vùng mặt. Điều trị căn nguyên, kết hợp với điều chỉnh thiếu vitamin (vitamin B6, PP, C). Vitamin B6 dùng liều 0,10g hàng ngày có kết quả tốt. Chú ý điều trị rối loạn đường ruột, điều trị bằng các hocmon (hocmon kìm hãm tuyến yên). Chiếu quang tuyến X vùng thần kinh giao cảm ở cổ đã được áp dụng và có kết quả tốt.


Bệnh hắc tố của Riehl, còn được gọi là sạm da của Riehl. Bệnh do Riehl mô tả năm 1917, gặp ở các nước trong chiến tranh thế giới I, chủ yếu ở phụ nữ độ tuổi 30 – 50. Nguyên nhân sinh bệnh chưa hoàn toàn sáng tỏ. Riehl cho rằng nguyên nhân chính là do thiếu dinh dưỡng trong thời gian chiến tranh. Degos và các tác giả khác xác nhận trong lương thực, thực phẩm có nhiều tạp chất, thiếu nhiều vitamin, nhất là vitamin B, PP, C, vv., do bảo quản không tốt, làm da tăng cảm ứng với ánh sáng. Ánh sáng tác động như một yếu tố thuận lợi trong quá trình phát sinh và phát triển bệnh. Bệnh nhân có thể kèm theo rối loạn tiêu hóa, có trường hợp tổn thương ở da biến mất sau khi điều trị khỏi bệnh viêm đại tràng mạn tính. Một số tác giả thấy trong bệnh hắc tố của Riehl, chất đồng trong huyết thanh giảm. Degos thấy yếu tố thần kinh, nhất là thần kinh giao cảm, giữ vai trò quan trọng. Sang chấn tinh thần, xúc động, lo lắng, buồn bực, nhất là lo sợ có thể làm bệnh xuất hiện và nặng thêm. Rối loạn nội tiết thường không rõ. Bệnh thường xuất hiện sau thời gian chịu tác dụng của tia nắng. Bắt đầu đỏ da kèm theo ngứa, khi ngứa và đỏ da giảm thì sạm da phát triển. Dần dần mức độ và diện tích của da sạm tăng lên, đặc biệt là về mùa nắng. Một số trường hợp bệnh bắt đầu ngay bằng sạm da. Khởi đầu da sạm thành những chấm nhỏ đối xứng, sau liên kết với nhau thành mảng lớn. Vị trí khu trú đặc hiệu: hai thái dương, trán, má, xung quanh miệng, mũi, mắt. Ở trán, da sạm cách chân tóc khoảng 1cm. Da ở mũi, nếp mũi, môi, cằm, thường không bị sạm. Một số trường hợp thấy sạm da ở vùng hở, ở tam giác cổ áo, ở hai bên cổ, làm nghĩ đến tác dụng của cảm ứng ánh sáng. Những vùng da khác của cơ thể (cẳng tay, bàn tay và vùng giữa ngực) ít bị. Có thể sạm đều hoặc sạm hình mạng lưới, nhất là vùng thái dương và vùng trán. Mắt lưới là những lỗ chân lông màu da bình thường không bị sạm. Sạm từ màu nâu sáng, đến nâu sẫm, có khi thâm tím. Sạm da kéo dài, có từng đợt giảm bệnh rồi lại tái phát. Năm 1922, Civatte mô tả một thể lâm sàng bệnh hắc tố của Riehl trên nền da sạm hình mạng lưới có giãn mạch. Về mô học của sạm da Riehl, tại vùng da bị sạm thấy tăng hắc tố ở lớp tế bào của nhú bì và dưới nhú bì, thường kèm theo teo lớp tế bào gai, ở lớp tế bào đáy có loạn sản ở mức độ khác nhau và giảm hắc tố.


Điều trị:

Cần dựa vào nguyên nhân sinh bệnh để chỉ định phương pháp thích hợp. Điều trị tại chỗ bằng các loại thuốc làm nhạt màu, khử oxy ít có tác dụng. Tránh nắng và bảo vệ da vùng hở (da mặt) bằng các loại kem chống nắng. Hạn chế hoặc bỏ hẳn các mĩ phẩm, kem, dầu bôi trang sức ở mặt. Điều chỉnh sự mất cân đối trong chế độ ăn, trong rối loạn tiêu hóa, nội tiết và rối loạn chức năng gan.


Thuốc an thần (seduxen, gardenal, bromure, vv.) có tác dụng tốt. Điều trị liên tục trong nhiều tuần, nhiều tháng bằng các loại vitamin C, PP, B. Một số tác giả chiếu tia X ở vùng gáy, tác dụng trên giao cảm thần kinh cổ. Có thể dùng cách tiêm oxy dưới da, mỗi lần 200 – 300ml, trung bình 2 – 3 lần một tuần. Tiêm vùng sau lưng giữa hai xương bả vai. Đợt điều trị từ 6 – 12 – 15 lần tùy từng trường hợp. Có thể điều trị thử bằng điện châm và thủy châm với novocaine, vitamin C, B1. Với sạm da mặt, chọn các huyệt ở mặt. Trường hợp sạm da lan rộng, chọn các huyệt liên quan đến thận, gan và thần kinh. Tiêm vào các huyệt đã chọn 0,5 ml các loại thuốc kể trên. Dùng kim châm cứu châm vào các huyệt đó và nối liền với các cực của máy điện châm. Châm hằng ngày hoặc cách một ngày châm một lần. Đợt điều trị 30 – 40 lần trong khoảng một tháng rưỡi đến 2 tháng. Nếu cần có thể tiếp tục đợt khác sau thời gian nghỉ một tháng. Khoảng 70% trường hợp có kết quả giảm bệnh rõ rệt.


Sạm da do nhiễm độc nghề nghiệp: Năm 1958, hai tác giả người Đức Hoffmann và Habermann mô tả bệnh này. Bệnh gây nên bởi tác dụng của hydrocacbua than đá, dầu hỏa và sản phẩm của các chất đó dùng trong nhiều ngành công nghiệp. Có hai cơ chế về nguồn gốc sinh bệnh cần được xem xét: tác dụng của các chất tiếp xúc từ môi trường bên ngoài và tính cảm ứng với ánh sáng. Tính cảm ứng đó không phải chỉ do các chất quang động (các dẫn xuất của than đá, dầu hỏa, các chất màu) tác dụng trực tiếp lên da mà còn tiếp xúc qua đường hô hấp hoặc đường tiêu hóa làm tăng cảm ứng của da với ánh sáng.


Bệnh diễn biến qua 3 giai đoạn lâm sàng: Giai đoạn đầu: hơi đỏ da ở vùng mặt và cẳng tay, có khi kèm theo ngứa. Về sau, vùng da giáp chân tóc và hai bên thái dương bắt đầu có sạm hình mạng lưới. Cẳng tay và vùng rốn cũng sạm giống như ở mặt kèm theo dày sừng các lỗ chân lông. Giai đoạn hai: mức độ sạm da tăng rõ, sạm da có thể xuất hiện trên nền da ứ huyết. Da càng ngày càng sạm, cuối cùng có màu sạm đen, nâu sẫm. Có thể thấy rõ giãn mạch ở một số điểm trên vùng da bị sạm. Dày sừng các nang lông tăng rõ, xuất hiện bong vảy và có thể teo da nhẹ. Giai đoạn ba: đặc tính là sạm da hình mạng lưới. Toàn bộ da có thể sạm như chì. Teo da thể hiện rõ nhất ở lớp da mỏng. Toàn trạng có thể bị ảnh hưởng: mệt mỏi, ăn không ngon, nhức đầu, thị lực giảm sút.


Điều trị toàn thân như trong bệnh hắc tố của Riehl. Điều trị tại chỗ, trong giai đoạn đầu, bằng các loại thuốc làm dịu da, chống ngứa, bong vảy nhẹ, pha trong nước hoặc cồn như hồ nước, cồn salicylique 3 – 5%. Trong quá trình điều trị và dự phòng, cần tránh tiếp xúc với các chất hydrocacbua, dầu mỡ, than, hơi than, hơi khói và tránh làm việc ngoài nắng. Cần có biện pháp bảo vệ an toàn lao động nếu phải tiếp xúc với các chất có khả năng gây nhiễm độc. Chuyển nghề nếu thấy cần thiết.


Bệnh da nhiễm sắc quanh miệng của Brocq: Brocq nghiên cứu bệnh này năm 1923. Sạm da có tính đối xứng quanh miệng, cằm và rãnh mũi – má, hầu như chỉ xuất hiện ở phụ nữ trung niên. Bệnh thường kèm theo rối loạn tiêu hóa và thần kinh. Triệu chứng lâm sàng là những vết màu nâu ngả vàng, giới hạn không rõ, cường độ sạm da tăng dần, không có triệu chứng gì chủ quan đặc biệt. Theo Brocq, trên vùng da sạm không có bong vảy và tăng tiết chất bã. Nếu có, cũng chỉ có rất ít vảy da ở rãnh mũi – má. Ấn kính, màu sạm giảm và mất đỏ da kết hợp trên nền da sạm. Bệnh tiến triển chậm, phát từng đợt và có thể tự khỏi. Ngoài hình thái lâm sàng mà Brocq đã mô tả, còn có một loại khác thường gặp, khởi đầu bằng hồng ban bong vảy nhẹ, giới hạn tương đối rõ, có tính chất của một viêm da trên vùng da mỡ. Về sau, sạm da xuất hiện dần. Trên vùng da sạm, có ngứa ít và bong vảy như cám, rõ nhất là lúc khởi đầu. Loại này được gọi là bệnh viêm da nhiễm sắc quanh miệng. Về căn nguyên, có hai yếu tố: tại chỗ, có sự kết hợp giữa tăng tiết chất bã và nhiễm khuẩn như trong bệnh chàm khô; toàn thân, có thể có rối loạn nội tiết sinh dục (buồng trứng).


Căn cứ vào nguyên nhân gây bệnh để dùng các thuốc điều trị toàn thân. Có thể dùng các hocmon sinh dục (androgen, ơstrogen), các loại vitamin B, C, kháng sinh. Có thể sử dụng tại chỗ dung dịch lưu huỳnh 4% bôi buổi sáng, cồn iôt 1% bôi buổi chiều'.


GS. Lê Tử Vân

Ai đang xem chủ đề này?
OceanSpiders 2.0
Chủ đề tương tự
Sạm da (Sức khỏe, y tế và đời sống)
Bởi admin 01-02-2015 lúc 11:21:18(UTC)
Di chuyển  
Bạn không thể tạo chủ đề mới trong diễn đàn này.
Bạn không thể trả lời chủ đề trong diễn đàn này.
Bạn không thể xóa bài của bạn trong diễn đàn này.
Bạn không thể sửa bài của bạn trong diễn đàn này.
Bạn không thể tạo bình chọn trong diễn đàn này.
Bạn không thể bỏ phiếu bình chọn trong diễn đàn này.

| Powered by YAF.NET 2.2.4.14 | YAF.NET © 2003-2019, Yet Another Forum.NET
Thời gian xử lý trang này hết 0.554 giây.